尖锐湿疣的HPV传染通过性触摸传达，触摸部位的小创伤可推进传染，三种鳞状上皮(肌肤、粘膜、化生的)对HPV传染都灵敏。每一型HPV与特殊的临床危害有关，且对肌肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。当富含对比大量病毒颗粒的掉落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时，传染就可能发作，它可因直触摸摸或少见的主动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆传染。

　　病毒传染人体后，可埋伏在基底角朊细胞间，在表皮细胞层仿制，HPV侵入细胞核，致使细胞敏捷割裂，同时随同病毒颗粒的繁衍与播散，构成特征性的乳头瘤。晚期基因表达构造多肽，即呈现构造蛋白安装颗粒，病毒主要会集在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层呈现凹空细胞增多，安排学上正常的上皮细胞也有HPV，医治后剩余的DNA常可致使疾病的复发。

　　宿主对HPV传染致使的免疫应答，包含细胞免疫与体液免疫两个方面。

　　一、细胞免疫

　　人体细胞免疫状态是影响CA发作、转归的主要根底之一。细胞免疫比体液免疫更为主要。临床上伴细胞免疫缺点的尖锐湿疣病人皮疹常继续不退，其外周血中按捺性T细胞数增多NK细胞功用低下，r-干扰素和白细胞介素2发作削减，而衰退疣皮损中常常呈现活化T细胞和NK细胞的滋润，部分角朊细胞HLA-DR阳性。

　　免疫按捺或免疫缺点时，生殖器HPV传染和HPV有关疾病的发作率均添加。尖锐湿疣中辅佐性T细胞耗竭，CD4/CD8比值倒置，其值<1。在CA病人的外周血中，发现按捺/细胞毒性T细胞百分率显着增高，辅佐/诱导性T细胞的比值和辅佐/按捺T细胞比值均降低。宫颈CA和宫颈上皮内瘤样病变(CIN)病损中朗格罕细胞显着削减。CA中NK细胞 发作r-干扰素和白介素-2削减。鲍温样丘疹病和肛门生殖器癌者中NK细胞对富含HPV-16的角朊细胞的溶解活性下降，可能是对疾病特异性靶细胞的辨认缺点所造成的，宫颈CA的角朊细胞不表达MHCⅡ型抗原(HLA-DR)，无此抗原提呈功用能够损坏免疫监视效果。

　　二、体液免疫

　　现在血清学检查成果显示：①抗晚期蛋白抗体发作率为25%-65%，较抗前期蛋白抗体发作率高;②检查出的HPV抗体似有型特异性，无穿插反响;③抗HPV-16E7抗体与宫颈癌的存在有密切关系;④抗HPV-16E4抗体也是发作宫颈癌、复发或近期HPV传染的标志;⑤估量成人和孩童发作IgG抗体的阳性率一样，不一样型别阳性率在10%-75%之间;⑥已证实HPV-16或18型肿瘤抗体阳性病人中，仅50%-70%可检出该抗体。

　　三、尖锐湿疣天然衰退

　　对CA天然衰退尚无体系评价，然而以安慰剂对照研讨发现其天然衰退率在0%，17%、18%和69%之间，CA衰退或治疗后，仍有45%病人存在埋伏传染，其中67%病人复发。